O estudo, realizado por uma equipa de cientistas do Markey Cancer Center da Universidade de Kentucky, permitiu identificar que o crizotinib (de nome comercial Xalkori) é eficaz na inibição do crescimento do cancro do pulmão de não-pequenas células com as mutações genéticas mais comuns.

Certas mutações genéticas estão ligadas ao cancro do pulmão de não-pequenas células, sendo as mutações nos genes KRAS e EGFR as mais comuns. Uma vez que a maioria dos casos de cancro de pulmão com estas mutações desenvolve resistência aos tratamentos padrão, identificar outra opção de terapia, como o crizotinib, é especialmente promissor.

Segundo Vivek Rangnekar, investigador principal do estudo, se for validado através de ensaios clínicos, o crizotinib pode ter um impacto significativo no atendimento aos pacientes.

Ao considerar medicamentos seguros e já aprovados para linhas subsequentes de tratamento, particularmente quando o cancro se torna resistente às terapias padrão, os médicos podem oferecer opções de tratamento eficazes, minimizando os efeitos adversos associados a tratamentos agressivos.

No estudo, publicado no American Journal of Cancer Research, os especialistas examinaram uma biblioteca de mais de 1.300 compostos aprovados pela FDA para identificar substâncias capazes de matar células do cancro do pulmão com as mutações KRAS e EGFR. Descobriram, então, que o crizotinib, um medicamento usado para tratar o cancro do pulmão que expressa mutações ALK, também inibiu o crescimento de tumores com mutações KRAS ou EGFR.

O crizotinib mata seletivamente as células cancerígenas induzindo a secreção de uma proteína supressora do tumor chamada Par-4. O investigador descobriu pela primeira vez o Par-4 e o seu papel na morte celular no tecido da próstata em 1993. Desde então, investigações subsequentes revelaram que o Par-4 é um supressor do tumor e que o aumento da expressão do Par-4 impede o seu crescimento.