Caracterizada pelo acúmulo de gordura hepática, inflamação e stress oxidativo, a DHGNA é a doença hepática crónica mais comum. Esta abrange várias doenças metabólicas, como hepatite gordurosa e cirrose resultante do acúmulo excessivo de gordura.
Apesar da elevada prevalência os tratamentos eficazes têm sido limitados, mas este estudo inovador, publicado na revista Experimental & Molecular Medicine, veio lançar luz sobre possíveis abordagens terapêuticas.

A equipa de investigação, que incluiu os professores Jang Hyun Choi e Sung Ho Park, descobriu que a Thrap3, uma proteína associada aos receptores da hormona da tiroide, desempenha um papel na exacerbação da DHGNA ao inibir a atividade da proteína quinase ativada por monofosfato de adenosina (AMPK) – um regulador chave do metabolismo da gordura no fígado.

Através de experiências realizadas em animais, nomeadamente com ratinhos, os especialistas demonstraram que a Thrap3 se liga diretamente à AMPK no fígado. Essa interação impede a translocação da AMPK do núcleo para o citoplasma e prejudica a autofagia – um processo crucial para quebrar os triglicéridos e reduzir os níveis de colesterol. Assim, a inibição da expressão da Thrap3 representa um caminho promissor para o tratamento eficaz da DHGNA.

De acordo com o professor Choi, os desafios no desenvolvimento de estratégias de tratamento para a DHGNA são significativos, mas a descoberta do gene Thrap3 fornece um método eficaz para combater esta doença. Ficou confirmado ainda que a supressão da expressão da Thrap3 melhora efetivamente a esteato-hepatite não alcoólica – uma doença inflamatória decorrente do fígado gorduroso.