Uma secreção de insulina reduzida dá origem a níveis elevados de glicose no sangue e aumenta o risco de complicações sérias, como doenças cardiovasculares e danos nos nervos. Apesar da extensa investigação, os mecanismos exatos por trás desta secreção prejudicada de insulina na DT2 não estão totalmente compreendidos.

Há vários anos que o grupo de investigação de Lena Eliasson explora os mecanismos que regulam a secreção de insulina das células beta situadas nas ilhotas de Langerhans do pâncreas. Em conjunto com especialistas da Universidade de Newcastle, a equipa conseguiu recentemente demonstrar como a proteína IGFBP7 afeta a capacidade das células beta de secretar insulina.

Ao estudar a proteína IGFBP7 em relação à DT2, a equipa descobriu que os níveis estavam elevados nas células beta das pessoas com a doença. Depois, investigaram o efeito da IGFBP7 em células beta de indivíduos que não tinham DT2.
Quando trataram as células beta das pessoas sem DT2 com a IGFBP7 verificaram que aconteceu uma redução da secreção de insulina em comparação com o grupo de controle. Além disso, as células que haviam sido tratadas com a IGFBP7 tinham menor expressão de outra proteína que é importante para o bom funcionamento celular.

As descobertas sugerem que os níveis elevados de IGFBP7 prejudicam a função das células beta e a sua capacidade de secretar insulina – o que pode explicar em parte porque se observa uma redução da secreção da insulina na DT2.

A proteína IGFBP7 é regulada por um gene com o mesmo nome. Ao eliminar esse gene em células beta de pessoas com DT2, os especialistas descobriram que houve um aumento na libertação de insulina. Isto leva a crer que a IGFBP7 pode ser um alvo de medicamento para a doença.

De acordo com a professora Eliasson, são necessários mais estudos com células de um maior número de participantes para compreender melhor como a proteína é expressa, para se determinar qual o seu papel na DT2. A esperança é que o conhecimento possa ser usado para desenvolver novos medicamentos no futuro.