Os investigadores desvendam também o mecanismo que causa essa neuroinflamação e mostram que, conseguindo travar esse mecanismo, conseguem agir preventivamente e evitar comportamentos que normalmente estão na origem de recaídas. Está dado assim um novo passo para se encontrarem novas terapias de desabituação da mentanfetamina.

Durante décadas, os investigadores centraram-se nos efeitos neurotóxicos das drogas de abuso psicostimulante nos neurónios, negligenciando outras células cerebrais igualmente relevantes, conhecidas como células da glia e, dentro destas, as células da microglia, as principais células imunitárias do cérebro.

Uma vez que estas células da microglia são responsáveis por gerir os processos inflamatórios do tecido cerebral, esta equipa tentou perceber de que modo eram ativadas pela metanfetamina, com o objetivo de descobrir terapêuticas de desabituação mais eficientes.

“Para nossa surpresa, verificámos que a metanfetamina não é capaz de ativar a microglia diretamente, e que essa ativação ocorre através de outro tipo de células da glia, os astrócitos, que reagem intensamente à metanfetamina, libertando grandes quantidades de um fator altamente inflamatório conhecido por TNF (fator tumoral necrótico)”, explica Teresa Canedo e Camila Cabral Portugal, primeiras autoras do estudo. Os astrócitos, refira-se, são a população mais numerosa do cérebro e são essenciais para manter o seu equilíbrio e bom funcionamento.

Ao mesmo tempo que estes astrócitos reagem à metanfetamina desencadeando um processo inflamatório, libertam também de forma excessiva um neurotransmissor chamado glutamato que vai ativar a microglia, contribuindo de forma relevante para a neuroinflamação causada pela metanfetamina.

“Recorrendo a diferentes estratégias, mostrámos que quando não há libertação de TNF e de glutamato, a metanfetamina não induz inflamação e que alguns dos comportamentos causados pelo consumo desta droga, como perda de capacidade de avaliação de risco e alterações de ansiedade, são prevenidos”, acrescenta Teresa Summavielle. Estes comportamentos, esclarece, são promotores de recaídas.

Estes resultados, garante a líder do grupo Addiction Biology, abrem boas perspetivas para novas abordagens terapêuticas. Além disso, sublinha, “reforçam os resultados que esta equipa publicou em 2020, também em colaboração com o grupo de investigação Glial Cell Biology, do i3S, em que mostrávamos que interferir com a libertação de TNF prevenia parte importante dos efeitos neurotóxicos da ingestão de quantidades excessivas de álcool”.

O que é a metanfetamina? A metanfetamina faz parte das anfetaminas e pertence à mesma categoria da [url-nolink=/pt/medicamentos/DCI/cocaina/informacao-geral]cocaína[/url] e da [url-nolink=/pt/medicamentos/DCI/diamorfina-heroina-diacetilmorfina/informacao-geral]heroína[/url]. Trata-se de uma substância química (sintética) potente, perigosa e que causa dependência extrema de forma muito rápida. Tudo porque tem um efeito estimulante no sistema nervoso central e cria uma falsa sensação de energia, euforia, reduzindo a ansiedade, aumentando a autoconfiança e a agressividade. O Gabinete das Nações Unidas sobre as Drogas e Crimes estima que existam atualmente mais de 24,7 milhões de consumidores, 80 por cento dos quais com menos de 30 anos.

Embora dados recentes apontam para um aumento do uso de psicotrópicos até mesmo entre pessoas com mais de 50 anos. Não é a droga mais consumida a nível mundial, mas é a que merece maior preocupação não só por integrar a composição de alguns medicamentos, mas também por ser vista como uma droga de recreação e ser muito utilizada por estudantes em altura de exames. Conhecer os mecanismos de ação da metanfetamina no cérebro e identificar terapias eficientes torna-se, por isso, cada vez mais premente.