O estudo teve como foco compreender melhor a correlação entre a obesidade, a doença hepática gorda e a diabetes, em particular como o fígado afeta a sensibilidade insulínica. 
 
Os autores do estudo consideraram que o aumento da gordura no fígado pode causar a diabetes tipo 2, mas estes não entendiam como a gordura no fígado podia fazer com que o corpo se tornasse resistente à [url-nolink=/pt/medicamentos/DCI/insulina-humana/informacao-geral]insulina[/url] ou fazer com que pâncreas produzisse insulina em excesso.
 
A investigação centrou-se no fígado gordo, e os cientistas mediram neurotransmissores libertados do fígado em modelos animais de obesidade, para melhor compreender como o fígado comunica com o cérebro para influenciar as alterações metabólicas observadas na obesidade e na diabetes.
 
Os investigadores descobriram que a gordura no fígado aumentava a libertação do neurotransmissor inibidor ácido gama-aminobutírico, ou GABA e foram capazes de identificar a via pela qual a síntese GABA estava a ocorrer, assim como a enzima-chave responsável pela produção de GABA no fígado, sendo esta a transaminase GABA.
 
A produção de GABA pelo fígado diminui a atividade dos nervos que vão desde o fígado até ao cérebro, mostrou o estudo.
 
Verificou-se ainda que a inibição do excesso de produção de GABA restaurou a sensibilidade à insulina numa questão de dias, e que a inibição a longo prazo da transaminase GABA resultou numa diminuição da ingestão alimentar e na perda de peso.
 
O objetivo agora é testar estes resultados em humanos, uma vez que estes verificaram que nas pessoas com resistência à insulina, o fígado exprime genes mais fortemente envolvidos na produção e libertação de GABA.