ESCLEROSE

Novo estudo explica como um vírus comum pode causar EM

Uma equipa de investigadores do Instituto Karolinska, na Suécia, descobriu novas evidências de como o vírus Epstein-Barr pode desencadear a esclerose múltipla (EM) ou impulsionar a progressão da doença. O estudo, publicado na revista Science Advances, mostra que alguns indivíduos têm anticorpos contra o vírus que ataca por engano uma proteína no cérebro e na medula espinhal.

Novo estudo explica como um vírus comum pode causar EM

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O vírus Epstein-Barr (VEB) é dos mais difundidos entre humanos. Mais de 90% da população mundial está infetada com o VEB e carrega-o durante toda a vida como uma infeção latente, geralmente assintomática.
A maioria das pessoas é infetada em criança com poucos ou nenhum sintoma, mas em adultos jovens, o vírus geralmente causa mononucleose infeciosa, também conhecida como febre glandular ou “doença do beijo”.

A ligação entre o VEB e a EM foi descoberta há muitos anos e tem intrigado os especialistas desde então. Evidências recentes, publicadas nas revistas Science e Nature em 2022, sugerem que a infeção pelo VEB precede a EM e que os anticorpos contra o vírus podem estar envolvidos, no entanto, os mecanismos moleculares parecem variar entre os pacientes e permanecem desconhecidos.

Para o estudo os investigadores analisaram amostras de sangue de mais de 700 pacientes com EM e de 700 indivíduos saudáveis. Descobriram, então, que os anticorpos que se ligam a uma determinada proteína no VEB, a EBNA1, também se podem ligar a uma proteína semelhante no cérebro e na medula espinhal chamada CRYAB, cujo papel é impedir a agregação de proteínas durante condições de stress celular, como uma inflamação.

Esses anticorpos de reação cruzada mal direcionados podem danificar o sistema nervoso e causar sintomas graves em pacientes com EM, incluindo problemas de equilíbrio, mobilidade e fadiga. Verificou-se que os anticorpos estavam presentes em cerca de 23% dos pacientes com EM e em 7% dos indivíduos controle.

Segundo Olivia Thomas, investigadora do Instituto Karolinska e primeira autora do estudo, isso mostra que embora essas respostas dos anticorpos não sejam necessárias para o desenvolvimento da doença, podem estar envolvidas na doença em até um quarto dos pacientes com EM.

Revela ainda a alta variação entre os pacientes, o que destaca a necessidade de terapias personalizadas. As terapias atuais são eficazes na redução de recaídas na EM, mas, infelizmente, nenhuma pode impedir a progressão desta doença neurológica.

Mas as descobertas não se ficam por aqui, os especialistas descobriram ainda que provavelmente existe uma reatividade cruzada semelhante entre as células T do sistema imunológico. Agora a investigação está a ser alargada para estudar como as células T combatem a infeção pelo VEB e como essas células imunes podem danificar o sistema nervoso na EM e contribuir para a progressão da doença.

Fonte: Tupam Editores

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