A vitamina A dietética deve ser obtida a partir de alimentos de origem animal como retinol ou ésteres de retinil, ou seja, retinol esterificado, ou de alimentos de origem vegetal como carotenoides. O retinol entra nas células da mucosa e é esterificado em ésteres de retinil, que são subsequentemente empacotados em quilomícrons e transportados para os tecidos-alvo.

A perturbação do metabolismo da vitamina A está associada à diabetes tipo 2 e à disfunção mitocondrial que estão fisiopatologicamente ligadas ao desenvolvimento da cardiomiopatia diabética. Contudo, o mecanismo pelo qual a vitamina A pode regular a energia mitocondrial na cardiomiopatia diabética não foi ainda explorado.

Uma equipa de investigadores da Escola de Medicina Hannover, na Alemanha, induziu obesidade num modelo de ratinho com deficiência de vitamina A. Após 20 semanas, os especialistas compararam os corações e o metabolismo dos ratinhos com animais obesos com níveis suficientes da vitamina.

A comparação permitiu apurar que os ratinhos obesos com deficiência de vitamina apresentaram repressão de genes no coração, que estão associados à extração de energia da gordura, de energia a partir da glicose e à produção da molécula de adenosina trifosfato que transporta energia. Importa referir que todas estas áreas são críticas para o funcionamento metabólico.

Para os investigadores, este estudo identifica um papel para a vitamina A na preservação da expressão do gene energético cardíaco que pode atenuar o desenvolvimento subsequente da disfunção mitocondrial e contrátil na obesidade induzida por dieta.
O estudo foi publicado no American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology.