Os especialistas sugerem que a interrupção do metabolismo lipídico contribui para essa degeneração cerebral e mostram que a neuroproteção fornecida pelo HA-114, um probiótico não comercial, é única em comparação com outras estirpes da mesma família bacteriana testadas.

Os doentes com ELA sofrem uma deterioração gradual de seus neurónios motores, o que faz com que percam a capacidade muscular, chegando à paralisia total. Após o diagnóstico da doença, a sua expetativa média de vida é de apenas 3 a 5 anos.

As investigações mais recentes mostraram que o distúrbio da microbiota intestinal provavelmente está envolvido no aparecimento e progressão de muitas doenças neurodegenerativas incuráveis, incluindo a ELA. Assim, a identificação de estirpes bacterianas neuroprotetoras pode formar uma base para novas terapias.

Para avançar na investigação sobre a doença, a principal autora do estudo, Audrey Labarre, concentrou-se na degeneração do neurónio motor em vermes C. elegans. Medindo apenas um milímetro de comprimento e partilhando 60% da sua composição genética com os humanos, estes nematoides foram geneticamente modificados com genes associados à ELA para o estudo do CRCHUM.

Para estudar os efeitos neuroprotetores de um suplemento alimentar à base de probióticos neste modelo animal, a especialista testou um total de 13 estirpes bacterianas diferentes e três combinações de estirpes. O HA-114 destacou-se do conjunto. A ação deste probiótico ajudou a reduzir distúrbios motores em modelos com ELA e também com a doença de Huntington, outra doença neurodegenerativa.

Com base nos dados do estudo genético, perfil genómico, análise comportamental e imagens de microscopia, a equipa científica identificou dois genes, acdh-1 e acs-20, que desempenham um papel fundamental nesse mecanismo neuroprotetor.
Existindo em formas equivalentes em humanos, ambos os genes estão envolvidos no metabolismo lipídico e na beta-oxidação – processo pelo qual os ácidos graxos são decompostos em energia nas mitocôndrias, as verdadeiras usinas celulares.

Os cientistas acreditam que os ácidos graxos fornecidos pelo HA-114 entram na mitocôndria por uma via independente e não tradicional. Ao fazê-lo restauram o equilíbrio do metabolismo energético, prejudicado na ELA, e levam a uma diminuição na neurodegeneração.

A equipa do professor Alex Parker tem em curso agora estudos semelhantes num modelo animal mais complexo que o verme C. elegans: o ratinho. Seguidamente validarão em ambiente clínico se o HA-114 pode ser um complemento terapêutico para os tratamentos atuais da ELA. A vantagem é que os probióticos, ao contrário dos medicamentos, produzem poucos efeitos colaterais.