Nos pacientes, o corpo deposita esteres de colesterol e outras gorduras na parede interna das artérias, o que resulta no acúmulo de placas. Estas placas podem restringir o fluxo de sangue de tal forma que o suprimento de oxigénio para os órgãos é prejudicado. Já há algum tempo que se sabe que na aterosclerose ocorrem processos inflamatórios crónicos.

Um determinado tipo de glóbulo branco, conhecido como célula B, parece desempenhar um papel importante na resposta imune adaptativa. As células B têm efeitos protetores e prejudiciais por meio de anticorpos, ou seja, podem promover ou inibir a aterosclerose.

Os investigadores, coordenados pela Professora Sabine Steffens, do Instituto de Prevenção Cardiovascular (IPEK), identificaram uma proteína que desempenha um papel crucial no controle da resposta imune adaptativa na aterosclerose. Essa proteína pode ser um alvo adequado para terapias inovadoras.

Segundo a especialista, o objetivo do estudo era entender melhor como as células B influenciam as doenças ateroscleróticas para, a longo prazo, se desenvolverem novas terapias centradas nestas células para tratar a condição. A equipa estava particularmente interessada no receptor GPR55, que encaminha sinais químicos do exterior para o interior das células.

As células B no baço de ratinhos produzem a molécula em grandes quantidades. Para a investigação, a equipa analisou modelos de ratinhos para aterosclerose. Se os ratinhos tinham recebido alimentos especiais para desencadear a aterosclerose, o receptor foi regulado positivamente após apenas um mês, ou seja, num estágio bastante inicial da doença.

Os animais incapazes de produzir GPR55 desenvolveram placas ateroscleróticas maiores em comparação com o tipo selvagem. Nesses ratinhos, as células B foram superativadas sem GPR55 e os processos inflamatórios foram promovidos em consonância.

Quando os investigadores analisaram as placas ateroscleróticas humanas, descobriram que estavam presentes menos receptores nas placas instáveis com alto risco de desencadear um AVC, em comparação com as placas estáveis. Esta descoberta revela que a expressão da proteína muda ao longo da doença.

Para a Professora Steffens os resultados do estudo, publicado na revista científica Nature Cardiovascular Research, apontam para um papel protetor da via de sinalização GPR55 das células B na aterosclerose, que tem relevância potencial para a fisiopatologia humana. A especialista espera que o GPR55 possa ser o ponto de partida para novas terapias.
Agora, cabe a estudos posteriores desvendar se podem ser implantadas com sucesso pequenas moléculas como ingredientes ativos para estimular a formação de GPR55.