Uma equipa de cientistas da Universidade de Edimburgo descobriu que a hipertensão pulmonar persistente do recém-nascido (HPPN), caracterizada por pressão alta nos pulmões de um bebé, é desencadeada pela falta de uma enzima denominada AMPK.

A HPPN ocorre em cerca de dois em cada 1000 nascimentos. Geralmente ocorre em bebés nascidos a termo, mas também ocorre em prematuros.
Quando os pulmões de um recém-nascido se enchem de ar, os vasos sanguíneos que levam o sangue do coração para os pulmões abrem-se, permitindo que o oxigénio flua dos pulmões de volta ao coração. O oxigénio é então bombeado para o cérebro e para o resto do corpo, logo que o cordão umbilical é cortado.

Após o nascimento, os vasos sanguíneos que alimentam os pulmões e as vias aéreas que os abastecem com oxigénio ramificam-se e multiplicam-se para fornecer aos bebés a capacidade de absorver mais oxigénio à medida que crescem.

A HPPN acontece quando os vasos sanguíneos e as vias aéreas não se multiplicam após o nascimento. Devido à falta de desenvolvimento, a pressão sanguínea dentro dos pulmões do bebé aumenta à medida que a criança cresce e não há sangue suficiente nos pulmões para levar oxigénio ao cérebro e a outros órgãos.

A condição pode levar a distúrbios do neurodesenvolvimento, comprometimento cognitivo, dificuldades de aprendizagem e anormalidades auditivas. A HPPN está ainda associada a um risco significativo de morte prematura, e metade de todos os bebés nascidos com esta doença morrem nos primeiros cinco anos de vida.

Os investigadores descobriram a ligação entre a enzima AMPK e a HPPN num estudo realizado durante 10 anos em ratinhos. A equipa desenvolveu geneticamente um único tipo de célula que reveste os vasos sanguíneos – conhecido como músculo liso – para remover a enzima AMPK.

No estudo, publicado na revista científica Nature Communications, todos os animais desenvolveram HPPN idiopática – que significa uma doença sem causa conhecida – após o nascimento e morreram com 12 semanas de idade, o que equivale a cerca de cinco anos humanos.

Os especialistas referem que são necessários mais estudos para identificar por que razão a deficiência de AMPK só leva à disfunção nos pulmões após o nascimento. Não houve evidência de doença dos vasos sanguíneos no cérebro, coração ou qualquer outro órgão.

Segundo o Professor Mark Evans, do Centro de Descoberta de Ciências do Cérebro e Ciências Cardiovasculares da Universidade de Edimburgo, este estudo vem abrir uma janela para horizontes terapêuticos imprevistos, desesperadamente necessários, para permitir uma melhor gestão desta doença fatal.