Esta descoberta pode ter implicações significativas na identificação de pacientes que podem estar em risco de desenvolver a doença e para o seu tratamento precoce, como foi destacado no artigo publicado na revista Neurobiology of Aging.

Nos últimos 15 anos, os especialistas têm vindo a estudar a relação entre o risco de desenvolver a doença e um grupo de distúrbios denominados doenças de depósito lisossómico, particularmente a doença de Gaucher, causada por mutações que levam à perda da função do gene GBA, um gene que normalmente produz uma enzima que decompõe os lípidos, mas que, no caso da doença de Gaucher, a falta dessa atividade enzimática leva a elevações maciças e geralmente fatais de lípidos dentro das células.

Contudo, pessoas que não desenvolvem a doença de Gaucher, mas são portadoras de uma cópia defeituosa do gene, têm um risco sete a dez vezes maior de desenvolver Parkinson com a idade.

Como o envelhecimento é o fator de risco mais significativo para o desenvolvimento da doença, os investigadores colaboraram para medir os níveis de glicoesfingolipídeos no cérebro envelhecido, utilizando ratos jovens e velhos, e descobriram que os mesmos glicoesfingolipídeos que são aumentados nos cérebros dos pacientes com doença de Parkinson também são elevados nos cérebros de ratos idosos.

Estas descobertas mostram que tanto a genética, neste caso a mutação do gene GBA, quanto o envelhecimento podem causar as mesmas elevações lipídicas no cérebro que são demonstradas na patologia da doença de Parkinson.

"Os resultados levam a uma nova hipótese de que alterações lipídicas podem criar vários problemas dentro das células nervosas do envelhecimento degenerativo e da doença de Parkinson, e que essas mudanças podem preceder algumas das características mais óbvias da doença de Parkinson", concluiu a equipa.