A proteína estimula a migração agressiva de células imunológicas para o sistema nervoso central, levando à EM. A intrusão de um tipo específico de célula imunológica denominada Th17 é particularmente prejudicial ao cérebro e à medula espinhal.

No estudo, publicado online na revista Science Immunology, quando os investigadores bloquearam a proteína – integrina α3 –, as células imunitárias retardaram o alcance e os danos ao sistema nervoso central e melhoraram os sintomas nos animais.

Os investigadores descobriram que quando a integrina α3 falta, as células Th17 não se desenvolvem de forma tão eficaz e, mais importante ainda, enfrentam dificuldades para penetrar no sistema nervoso central – e isto significa menos danos.

As células Th17, que são vitais para o organismo combater infeções fúngicas e bacterianas, geralmente não causam doenças. Mas no caso das pessoas com EM, essas células são ativadas por engano e acabam por atacar o sistema nervoso central.

Esta foi a primeira vez que se identificou a abundância de integrina α3 nas células Th17. A proteína ajuda as células Th17 a formar conexões com outras células, o que, por sua vez, ajuda as células a crescerem e tornarem-se mais agressivas. No entanto, na ausência da proteína, as células Th17 ficam presas fora da barreira hematoencefálica, que é o escudo protetor do cérebro.

Ao investigarem as células T inflamatórias e desativarem um gene específico, os especialistas depararam-se com uma surpresa: os animais alterados foram totalmente protegidos dos sintomas semelhantes aos da EM, normalmente observados nestes modelos.

De acordo com Maria Ciofani, coautora principal do estudo, os ratinhos comportavam-se como se nada tivesse acontecido. Uma observação mais cuidadosa permitiu descobrir que nenhuma das células Th17 estava a penetrar no sistema nervoso central. Foi uma oportunidade de observar o mecanismo que controla essas células.

Com a ajuda de abordagens computacionais, a equipa identificou a integrina α3. Atualmente não existe nenhum medicamento que atinja a integrina nas células Th17, mas o medicamento natalizumab tem como alvo outro tipo de célula T, a Th1, que também pode causar EM. Mas o natalizumab tem efeitos colaterais, o que enfatiza a necessidade de tratamentos alternativos.

Uma preocupação sobre o direcionamento da integrina α3 é que essas células Th17 são vitais para a defesa do nosso organismo contra infeções. Foram realizados testes preliminares para ver se a inibição da integrina α3 impede as células Th17 de desempenharem as suas funções protetoras e, até agora, parece que ainda conseguem fazer o seu trabalho.

Uma vez que a integrina α3 é tão essencial para as ações prejudiciais das células Th17, poderia ser um alvo potencial para novos tratamentos da EM.