N-acetilglucosamina restaura função neurológica em doentes com EM
Um açúcar simples, a N-acetilglucosamina, reduz múltiplos marcadores de inflamação e neurodegeneração em pessoas que sofrem de esclerose múltipla (EM), revelou um estudo levado a cabo por investigadores da Universidade da Califórnia Irvine (UCI), nos EUA. Mas as descobertas não se ficam por aqui, este suplemento dietético ainda melhorou a função neurológica em 30% dos pacientes.
Atualmente, não existe cura conhecida para a EM. Há no entanto tratamentos eficazes que contrariam a evolução da doença e aliviam os sintomas associados, proporcionando mesmo, a reabilitação de muitos doentes.
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Os dados da Organização Mundial da Saúde dão conta de que a EM afeta mais de 1,8 milhão de pessoas e, embora existam tratamentos para prevenir recaídas e melhorar a qualidade de vida dos pacientes, não há cura.
Um grande problema das terapias atuais da EM prende-se com a incapacidade de tratar a neuroinflamação crónica ativa no cérebro e a falha associada para reparar a perda de mielina que cobre e protege os axónios, os fios elétricos do cérebro. Com o tempo, isso leva a danos permanentes nas células nervosas e à perda progressiva e lenta da função neurológica nos pacientes.
Estudos anteriores realizados em ratinhos e em humanos implicaram a N-acetilglucosamina na supressão da inflamação cerebral, promovendo o novo crescimento da baínha de mielina e retardando a degeneração cerebral. O novo artigo, publicado no Journal of Neuroinflammation, relata o primeiro ensaio clínico da N-acetilglucosamina em pacientes com EM para investigar diretamente essas atividades potenciais.
Os especialistas constataram que a N-acetilglucosamina era segura e reduziu vários marcadores de inflamação e neurodegeneração em pacientes com EM, apesar destes já estarem em terapia imunomoduladora com acetato de glatiramero, aprovada pela FDA, que se sabe tem impacto nessas vias fora do cérebro.
Observou-se ainda uma redução sustentada na incapacidade neurológica em 30% dos pacientes, uma atividade que não foi observada com as atuais terapias aprovadas pela FDA. Estas, na melhor das hipóteses, retardam a progressão, mas não melhoram a função.
Os resultados sugerem que a N-acetilglucosamina reduziu a neuroinflamação crónica ativa não tratada e/ou promoveu a reparação da mielina. No entanto, os investigadores sublinham que o ensaio não foi cego e, portanto, são essenciais futuros estudos cegos e parâmetros adicionais para validar o potencial da N-acetilglucosamina para melhorar a inflamação cerebral ativa crónica residual, a reparação da mielina, a neurodegeneração e a função neurológica na EM.
Segundo Michael Demetriou, investigador principal do estudo, investigações futuras que demonstrassem que a N-acetilglucosamina pode restaurar a função neurológica em pacientes com EM seriam decisivas e acrescentariam elementos que nenhuma outra terapia atual consegue fazer.
