Desenvolvida tecnologia para tratar doença de Charcot-Marie-Tooth
A doença de Charcot-Marie-Tooth (CMT) não é uma doença única mas um grupo de doenças do nervo periférico, que afetam os movimentos e as sensações nos braços e pernas. Esta doença genética – ainda sem tratamento definitivo –, afeta um elevado número de pessoas (aproximadamente 1 em 2.500 indivíduos) e causa atrofia muscular, dormência, deformidades nos pés, paralisia e outros sintomas devido à perda da bainha de mielina nos nervos periféricos.
A promoção da saúde tem como base a aceitação de que os comportamentos em que nos envolvemos e as circunstâncias em que vivemos têm influência na nossa saúde.
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Uma equipa de investigadores do Instituto de Ciência e Tecnologia de Daegu Gyeongbuk (DGIST), na Coreia do Sul, desenvolveu uma tecnologia que pode tratar a doença de CMT com estimulação eléctrica em vez de terapia medicamentosa. Esta tecnologia tem um potencial considerável para o desenvolvimento de um medicamento eletrónico com efeitos colaterais mínimos no futuro.
O cerne da tecnologia é a estimulação elétrica que corrige a distribuição anormal da proteína mielina periférica 22 (PMP22), a causa da doença. Os especialistas descobriram isto através da realização de uma série de experiências de estimulação elétrica utilizando um modelo de célula da doença de CMT subtipo 1A (CMT1A).
O CMT1A está entre os tipos mais prevalentes de lesões nos nervos periféricos em todo o mundo e é causado pela super-expressão da PMP22 nas células de Schwann. A super-expressão da PMP22 nas células de Schwann faz com que a proteína PMP22 se agregue nas células, levando a lesões nos nervos periféricos.
No estudo, publicado recentemente na revista Biosensors and Bioelectronics, para lidar com a super-expressão da PMP22, a equipa desenvolveu uma célula de Schwannoma (neurilemoma) com super-expressão de PMP22 modelo de célula de CMT1A.
Foi aplicada uma plataforma de triagem de estimulação elétrica de alta velocidade às células para identificar as condições ideais de estimulação para resultados terapêuticos eficazes. Essa estimulação elétrica eliminou a agregação da proteína PMP22 ao redor do núcleo, que ocorre na doença de CMT1A e restaurou a distribuição normal da proteína PMP22 em direção à membrana celular, semelhante à de uma célula de Schwann normal.
Foi possível observar ainda um aumento na expressão de genes (por exemplo, MBP, MAG) que desempenham um papel importante na formação de bainhas de mielina constituindo uma parte dos nervos periféricos e alterações na expressão génica de fatores de transcrição (Krox- 20, Out-6, c-Jun e Sox10) que controlam a formação da bainha de mielina, levando à indução de mielinização no modelo de célula de CMT1A.
Para o Professor Minseok Kim, líder do estudo, a chave desta investigação é que é a primeira demonstração de que a estimulação elétrica pode restaurar a distribuição normal da PMP22, que é uma proteína importante na doença CMT1A.
Embora já se tenham aplicado anteriormente eletrocêuticos no sistema nervoso periférico para as neuropatias periféricas adquiridas, como dor e lesão nervosa, este estudo demonstra a sua eficácia para melhorar anormalidades biomoleculares num modelo in vitro de CMT1A, uma neuropatia periférica hereditária. Essas descobertas vão facilitar a tradução clínica de um tratamento eletrocêutico para a CMT1A.
