Vírus do herpes tipo 6 associado à esclerose múltipla

Vírus do herpes tipo 6 associado à esclerose múltipla

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  Tupam Editores

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Cientistas do Instituto Karolinska, na Suécia, conseguiram separar os dois tipos de herpes vírus humano de tipo 6, tendo descoberto que este patógeno pode originar a esclerose múltipla. O estudo foi publicado na revista Frontiers in Immunology.

A esclerose múltipla é uma doença autoimune que afeta o sistema nervoso central. Uma das causas possíveis da doença é que um vírus faça o sistema imunitário atacar os tecidos do corpo.

O herpes vírus humano tipo 6 (HHV-6) foi já ligado à doença, sem se conseguir, porém, distinguir qual dos tipos, A ou B.

Os cientistas analisaram os anticorpos no sangue de 8 700 doentes com esclerose múltipla e de 7 200 pessoas saudáveis correspondentes em género, idade e outros fatores, de forma a observar a presença dos anticorpos contra as proteínas IE1A e IE1B de cada um dos tipos de vírus.

Observou-se que os doentes com esclerose múltipla tinham um risco 55 por cento maior de ter anticorpos contra a proteína do HHV-6A do que o grupo de controlo. Além disso, quanto mais novas eram as pessoas a quem era detetado o vírus, maior o risco de desenvolverem esclerose múltipla no futuro.

Num subgrupo de 500 pessoas a quem foram retiradas amostras de sangue antes do aparecimento da esclerose múltipla, o risco de a desenvolver no futuro era o dobro se fossem portadoras do herpes vírus humano tipo 6A.

Por outro lado, o HHV-6B não foi associado à esclerose múltipla, tendo até os doentes com esclerose múltipla níveis mais baixos de anticorpos contra a IE1B que as pessoas saudáveis.

Os anticorpos contra o vírus do herpes Epstein-Barr também foram associados à esclerose múltipla. As pessoas com este vírus e o HHV-6A em conjunto tinham um risco ainda maior de desenvolver a doença.

Este estudo revela que o HHV-6A poderá ser um fator contributivo para o desenvolvimento da esclerose múltipla e abre caminho ao entendimento sobre como os vírus afetam as células cerebrais.

Autor:
Tupam Editores

Última revisão:
09 de Abril de 2024

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