Os animais são biologicamente programados para ter vontade de açúcar, mas um desejo descontrolado pode levar a uma elevada ingestão, o que aumenta os valores de glicemia e o risco de doenças metabólicas.
Estudos anteriores sugerem que os nossos desejos por diferentes alimentos têm origem em sinais enviados ao cérebro pelo intestino, um órgão essencial na transmissão de preferências alimentares, mas a regulação dos desejos por açúcar é um processo complexo, e o papel dos micróbios intestinais não está claro.

Durante a investigação, a equipa de especialistas analisou o sangue de 18 ratinhos com diabetes induzido e de 60 pacientes com DT2, que compararam com controles saudáveis (incluindo 24 controles humanos).
Os resultados permitiram descobrir que os ratinhos diabéticos e os humanos tinham níveis reduzidos de FFAR4 no sangue – uma proteína que ativa a secreção de GLP-1 (uma hormona que regula o açúcar no sangue e o apetite).

Nos animais, níveis mais baixos de FFAR4 estavam associados a uma maior preferência por açúcar. Descobriu-se ainda que níveis reduzidos de FFAR4 diminuíram a abundância intestinal do micróbio intestinal Bacteroides vulgatus e do seu metabólito pantotenato.

Nos modelos de ratinhos, comprovou-se que o pantotenato era responsável pela secreção da GLP-1 e subsequente secreção de FGF21, uma hormona hepática que atua diretamente no hipotálamo, a região do cérebro que controla o comportamento alimentar. A ligação complexa intestino-fígado-cérebro foi verificada através da alimentação dos animais diabéticos com pantotenato ou através de colonização com B. Vulgatus, tendo-se comprovado que ambos diminuíram significativamente o comportamento de procura por açúcar.

Os especialistas realçam a necessidade de mais estudos clínicos para investigar o eixo intestino-fígado-cérebro como um alvo para terapias que podem ajudar a controlar as doenças metabólicas.