A doença de Chagas, causada pelo parasita Trypanosoma cruzi (T. cruzi), pode causar uma doença súbita, aguda ou crónica, sendo que o objetivo do tratamento para esta e outras doenças infeciosas é eliminar o patogénico do hospedeiro infetado.
 
A investigação com culturas de células humanas infetadas com o T. cruzi sugere que o seu estado metabólico influencia a eficácia dos fármacos azóis que inibem o seu crescimento.
 
Há uma fase intracelular no ciclo de vida dos T. cruzi onde se tornam amastigotas, formas replicadoras do parasita que persistem no hospedeiro infetado. A sensibilidade dos amastigotas aos fármacos azóis aumenta significativamente na presença de certas concentrações do aminoácido glutamina, independentemente da taxa de crescimento do parasita.
 
Os cientistas destacaram que outros estudos metabólicos e de inibidores mostraram que o metabolismo da glutamina do T. cruzi leva a uma maior produção de esteróis, juntamente com uma acumulação de esteróis não normalizados e toxicidade para o parasita na presença de azóis. 
 
A investigação sugeriu que a heterogeneidade metabólica na interação entre parasita e anfitrião pode contribuir para o fracasso de alguns fármacos em alcançar a cura estéril, mostrando uma nova ligação entre o metabolismo e a eficácia dos fármacos.
 
Compreender melhor o metabolismo do T. cruzi e outros parasitas, e porque é que os atuais candidatos a medicamentos podem falhar no tratamento de infeções, pode levar a terapias mais eficazes para a doença de Chagas e outras infeções, disseram os autores do estudo.