Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina
O que é
Citidina/uridina/hidroxocobalamina é uma associação medicamentosa utilizada pela medicina no restauro de lesões nervosas periféricas, tais como compressões apresentadas em lesão do plexo braquial, fracturas, entorses, lesões por vibração no estilo LER ou DORT, entre outras.
A associação é um sal formado por nucleotídeos pirimidínicos CMP e UTP. Tem por base ser a molécula de transferência e precursor do DNA neuronal na formação da bainha de mielina e da membrana celular neuronal. O medicamento, portanto, integra esta cadeia metabólica, que em virtude da lesão, poderá estar em intensa fase de regeneração.
A associação é um sal formado por nucleotídeos pirimidínicos CMP e UTP. Tem por base ser a molécula de transferência e precursor do DNA neuronal na formação da bainha de mielina e da membrana celular neuronal. O medicamento, portanto, integra esta cadeia metabólica, que em virtude da lesão, poderá estar em intensa fase de regeneração.
Usos comuns
Doenças dos nervos periféricos.
Tipo
Sem informação.
História
Sem informação.
Indicações
Este medicamnto é destinado ao tratamento de distúrbios neurais periféricos: fracturas ósseas, síndromes vertebrais (problemas de coluna), entorses (lesão traumática de uma articulação), seccionamento por fragmento ósseo (nervo periférico cortado pelo osso), lesão por objecto perfurocortante (objecto que perfura e corta ao mesmo tempo), lesões por vibração (uso de máquinas - LER/DORT, doença relacionada ao trabalho) e procedimentos cirúrgicos neurais (isto é, no nervo periférico) ou em estruturas contíguas (que está muito próxima, adjacente).
Classificação CFT
N.D.
Mecanismo De Acção
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina é composto pelos ribonucleotídeos pirimidínicos CMP e UTP ligados a radicais de sódio, tornando-se portanto um sal. Seu papel farmacológico consiste na sua integração às vias metabólicas de síntese da bainha de mielina e da membrana celular neuronal como molécula de transferência, como precursores do RNA neuronal e como agonistas de receptores P2Y neuronais, principalmente em situações de síntese bioquímica intensificada, como por exemplo, durante processos regenerativos.
À desintegração mecânica do binómio axónio-glial se seguirá um processo degenerativo-regenerativo, no qual a velocidade das vias anabólicas mielínicas e axolemais, bem como a taxa de transcrição e tradução genómicas, estarão aceleradas. Como elemento integrante destes processos e juntamente a outros metabólitos importantes, os nucleotídeos deverão ser utilizados numa quantidade superior àquela basal. Como facto adicional, sabe-se que neurónios não são autossuficientes quanto à reciclagem e síntese de nucleotídeos a partir de seus precursores metabólicos fundamentais, dependendo em grande parte do aporte externo de nucleosídeos, mesmo em condições basais (dados experimentais).
Seria necessário, portanto, o seu suplemento em condições de anabolismo acelerado, quer fisiologicamente ou sob a forma de reposição farmacológica. A acção agonista dos nucleotídeos sobre receptores P2Y neuronais leva a um aumento da síntese de fostatidilcolina de membrana celular neuronal.
Os nucleotídeos administrados oralmente são degradados em nucleosídeos e bases nitrogenadas no tubo digestivo, antes de serem captados pelo epitélio intestinal.
A vitamina B12, sob a forma de hidroxocobalamina, apresenta os seguintes mecanismos de acção, em nível neurológico:
- Síntese de MBP (Myelin Basic Protein) e de tubulinas axonais - conversão de homocisteína em metionina pela metionina sintase;
- Produção alternativa de energia de ligação química celular - oxidação de ácidos gordos de cadeia uniforme através da conversão de metilmalonil CoA em succinil CoA;
- Modulação epigenética glial - controle dos níveis intracelulares de PrP (Prion Particlecellular); e
- Optimização da vascularidade em nervo periférico - diminuição dos níveis sanguíneos de homocisteína.
À desintegração mecânica do binómio axónio-glial se seguirá um processo degenerativo-regenerativo, no qual a velocidade das vias anabólicas mielínicas e axolemais, bem como a taxa de transcrição e tradução genómicas, estarão aceleradas. Como elemento integrante destes processos e juntamente a outros metabólitos importantes, os nucleotídeos deverão ser utilizados numa quantidade superior àquela basal. Como facto adicional, sabe-se que neurónios não são autossuficientes quanto à reciclagem e síntese de nucleotídeos a partir de seus precursores metabólicos fundamentais, dependendo em grande parte do aporte externo de nucleosídeos, mesmo em condições basais (dados experimentais).
Seria necessário, portanto, o seu suplemento em condições de anabolismo acelerado, quer fisiologicamente ou sob a forma de reposição farmacológica. A acção agonista dos nucleotídeos sobre receptores P2Y neuronais leva a um aumento da síntese de fostatidilcolina de membrana celular neuronal.
Os nucleotídeos administrados oralmente são degradados em nucleosídeos e bases nitrogenadas no tubo digestivo, antes de serem captados pelo epitélio intestinal.
A vitamina B12, sob a forma de hidroxocobalamina, apresenta os seguintes mecanismos de acção, em nível neurológico:
- Síntese de MBP (Myelin Basic Protein) e de tubulinas axonais - conversão de homocisteína em metionina pela metionina sintase;
- Produção alternativa de energia de ligação química celular - oxidação de ácidos gordos de cadeia uniforme através da conversão de metilmalonil CoA em succinil CoA;
- Modulação epigenética glial - controle dos níveis intracelulares de PrP (Prion Particlecellular); e
- Optimização da vascularidade em nervo periférico - diminuição dos níveis sanguíneos de homocisteína.
Posologia Orientativa
Conforme prescrição médica.
Administração
Via oral.
Contra-Indicações
História de alergia a um ou mais componentes da fórmula.
Em investigação diagnóstica de doença proliferativa (multiplicação desordenada de células).
Em acidente vascular cerebral recente (doença que ocorre quando há um entupimento ou rompimento dos vasos que levam sangue ao cérebro, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea adequada).
Em certos tipos de doenças genéticas (isto é, passada dos pais para os filhos), como, por ex., deficiência de didropiridina desidrogenase, deficiência de ornitina carbamoiltransferase e deficiência de didropirimidinase.
Em investigação diagnóstica de doença proliferativa (multiplicação desordenada de células).
Em acidente vascular cerebral recente (doença que ocorre quando há um entupimento ou rompimento dos vasos que levam sangue ao cérebro, provocando a paralisia da área cerebral que ficou sem circulação sanguínea adequada).
Em certos tipos de doenças genéticas (isto é, passada dos pais para os filhos), como, por ex., deficiência de didropiridina desidrogenase, deficiência de ornitina carbamoiltransferase e deficiência de didropirimidinase.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Reacção comum (ocorre entre 1% e 10% dos pacientes que utilizam este medicamento):
- Náuseas, obstipação (prisão de ventre).
- Vómitos.
- Dor de cabeça.
- Náuseas, obstipação (prisão de ventre).
- Vómitos.
- Dor de cabeça.
Advertências
Gravidez:Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica.
Precauções Gerais
Informe o médico se está a tomar algum outro medicamento.
A administração de citidina + uridina + hidroxocobalamina a pacientes portadores de anemia megaloblástica por carência de vitamina B12, concomitante à neuropatia periférica, pode causar hipopotassemia, devido ao efeito terapêutico da hidroxocobalamina sobre a hematopoiese.
Pode surgir anticorpo inibidor do complexo hidroxocobalamina-transcobalamina II em pacientes tratados com hidroxocobalamina.
A administração de citidina + uridina + hidroxocobalamina a pacientes portadores de anemia megaloblástica por carência de vitamina B12, concomitante à neuropatia periférica, pode causar hipopotassemia, devido ao efeito terapêutico da hidroxocobalamina sobre a hematopoiese.
Pode surgir anticorpo inibidor do complexo hidroxocobalamina-transcobalamina II em pacientes tratados com hidroxocobalamina.
Cuidados com a Dieta
Não ingerir álcool.
Resposta à overdose
Procurar atendimento médico de emergência, ou ligue para o Centro de intoxicações.
Terapêutica Interrompida
Caso esqueça de administrar uma dose, administre-a assim que possível. No entanto, se estiver próximo do horário da dose seguinte, espere por este horário, respeitando sempre o intervalo determinado pela posologia. Nunca devem ser administradas duas doses ao mesmo tempo.
Cuidados no Armazenamento
Manter este medicamento fora da vista e do alcance das crianças.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Antivíricos
Observações: n.d.Interacções: Antivirais análogos dos nucleosídeos pirimidínicos (por ex. estavudina, lamivudina, ribavirina, zalcitabina e zidovudina): Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina pode interagir por mecanismo de competição, devido à semelhança estrutural, provocando diminuição da eficácia dos antivirais e de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina. - Antivíricos
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Estavudina
Observações: n.d.Interacções: Antivirais análogos dos nucleosídeos pirimidínicos (por ex. estavudina, lamivudina, ribavirina, zalcitabina e zidovudina): Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina pode interagir por mecanismo de competição, devido à semelhança estrutural, provocando diminuição da eficácia dos antivirais e de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina. - Estavudina
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Lamivudina
Observações: n.d.Interacções: Antivirais análogos dos nucleosídeos pirimidínicos (por ex. estavudina, lamivudina, ribavirina, zalcitabina e zidovudina): Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina pode interagir por mecanismo de competição, devido à semelhança estrutural, provocando diminuição da eficácia dos antivirais e de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina. - Lamivudina
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Ribavirina
Observações: n.d.Interacções: Antivirais análogos dos nucleosídeos pirimidínicos (por ex. estavudina, lamivudina, ribavirina, zalcitabina e zidovudina): Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina pode interagir por mecanismo de competição, devido à semelhança estrutural, provocando diminuição da eficácia dos antivirais e de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina. - Ribavirina
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Zalcitabina
Observações: n.d.Interacções: Antivirais análogos dos nucleosídeos pirimidínicos (por ex. estavudina, lamivudina, ribavirina, zalcitabina e zidovudina): Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina pode interagir por mecanismo de competição, devido à semelhança estrutural, provocando diminuição da eficácia dos antivirais e de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina. - Zalcitabina
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Zidovudina
Observações: n.d.Interacções: Antivirais análogos dos nucleosídeos pirimidínicos (por ex. estavudina, lamivudina, ribavirina, zalcitabina e zidovudina): Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina pode interagir por mecanismo de competição, devido à semelhança estrutural, provocando diminuição da eficácia dos antivirais e de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina. - Zidovudina
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Citicolina
Observações: n.d.Interacções: Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina pode diminuir a eficácia da citicolina em condições de hipóxia cerebral, devido ao facto de a CMP reverter a via de síntese da fosfatidilcolina da membrana celular neuronal nestas circunstâncias. - Citicolina
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Alopurinol
Observações: n.d.Interacções: Alopurinol pode reduzir a eficácia de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina. Alopurinol diminui os níveis plasmáticos de uridina através de depleção de PRPP (PhosphoRibosyl PyroPhosphate) da via de síntese “de novo” de nucleotídeos pirimidínicos, e de inibição enzimática da OMPd (Orotidine 5'-MonoPhosphate decarboxylase) e da OPT (Orotate Phosphoribosylytransferase) pertencentes à mesma via de síntese. - Alopurinol
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Pentobarbital
Observações: n.d.Interacções: Pentobarbital tem seu efeito diminuído devido ao mecanismo de competição com a Uridina presente na formulação de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina. - Pentobarbital
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Álcool
Observações: n.d.Interacções: O álcool interfere na quantidade no sangue de UTP, um dos componentes de Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina, devido ao aumento do consumo celular de ATP. Este fenómeno está associado à diminuição da disponibilidade desta última aos processos de resgate da uridina sanguínea. - Álcool
Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina Testes Laboratoriais/Diagnóstico
Observações: n.d.Interacções: Citidina + Uridina + Hidroxocobalamina pode interferir nas dosagens sanguínea e urinária de alguns exames laboratoriais: elevação do VHS, diminuição do hematócrito, aumento de creatinina, aumento de ácido úrico e aumento de CPK. - Testes Laboratoriais/Diagnóstico
Informe o Médico ou Farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica (OTC), Produtos de Saúde, Suplementos Alimentares ou Fitoterapêuticos.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica.
Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 23 de Setembro de 2024
