Atalureno
O que é
O Atalureno é utilizado no tratamento da distrofia muscular de Duchenne.
Pacientes com DMD não produzem distrofina, e a proteína é produzida em menor quantidade nos pacientes portadores de distrofia muscular de Becker (DMB).
Pacientes com DMD não produzem distrofina, e a proteína é produzida em menor quantidade nos pacientes portadores de distrofia muscular de Becker (DMB).
Usos comuns
O Atalureno é utilizado no tratamento da distrofia muscular de Duchenne resultante de um defeito genético específico que afecta a função normal dos músculos.
O Atalureno é utilizado no tratamento de doentes com idade igual ou superior a 5 anos e capacidade para andar.
O Atalureno é utilizado no tratamento de doentes com idade igual ou superior a 5 anos e capacidade para andar.
Tipo
Molécula pequena.
História
Atalureno foi descoberto por cientistas da PTC Therapeutics em uma colaboração com o laboratório de Lee Sweeney na Universidade da Pensilvânia, que foi inicialmente financiado em parte pelo Parent Project Muscular Dystrophy.
A equipa usou a triagem fenotípica de uma biblioteca química para identificar compostos que aumentaram a quantidade de proteína expressa por genes mutados e, em seguida, optimizou um dos resultados na triagem para criar esta droga.
Tal como acontece com os resultados de muitas telas baseadas em células, o alvo biológico do atalureno não é conhecido.
Os ensaios clínicos de Fase I começaram em 2004.
Em 2010, a PTC Therapeutics divulgou resultados preliminares de seu ensaio clínico de fase 2b para distrofia muscular de Duchenne.
Em maio de 2014, o atalureno recebeu um parecer positivo do Comité de Medicamentos para Uso Humano (CHMP) da Agência Europeia de Medicamentos (EMA) e recebeu autorização de comercialização da Comissão Europeia para tratar pessoas com mutação nonsense distrofia muscular de Duchenne em Agosto de 2014; um ensaio clínico confirmatório de fase III foi necessário.
Em fevereiro de 2016, a FDA recusou-se a aceitar o novo pedido de medicamento da PTC Therapeutics para o atalureno, que foi baseado em um ensaio clínico no qual o atalureno perdeu seu objectivo primário; A PTC apelou e o FDA recusou novamente em outubro de 2016.
Em julho de 2016, o NHS England concordou com um Acordo de Acesso Gerenciado (MAA) para o Translarna, fornecendo acesso reembolsado do paciente ao Translarna na Inglaterra por meio de um MAA de cinco anos. Isto seguiu uma recomendação positiva do Instituto Nacional de Excelência em Saúde e Cuidados (NICE) em abril de 2016, sujeito a PTC e NHS England finalizando os termos do MAA. O NICE publicou sua orientação final no final de julho, com a implementação do MAA para pacientes que o seguiram dentro de dois meses.
Em março de 2017, o PTC encerrou o desenvolvimento de atalureno para fibrose cística devido à falta de eficácia nos ensaios de Fase III.
A equipa usou a triagem fenotípica de uma biblioteca química para identificar compostos que aumentaram a quantidade de proteína expressa por genes mutados e, em seguida, optimizou um dos resultados na triagem para criar esta droga.
Tal como acontece com os resultados de muitas telas baseadas em células, o alvo biológico do atalureno não é conhecido.
Os ensaios clínicos de Fase I começaram em 2004.
Em 2010, a PTC Therapeutics divulgou resultados preliminares de seu ensaio clínico de fase 2b para distrofia muscular de Duchenne.
Em maio de 2014, o atalureno recebeu um parecer positivo do Comité de Medicamentos para Uso Humano (CHMP) da Agência Europeia de Medicamentos (EMA) e recebeu autorização de comercialização da Comissão Europeia para tratar pessoas com mutação nonsense distrofia muscular de Duchenne em Agosto de 2014; um ensaio clínico confirmatório de fase III foi necessário.
Em fevereiro de 2016, a FDA recusou-se a aceitar o novo pedido de medicamento da PTC Therapeutics para o atalureno, que foi baseado em um ensaio clínico no qual o atalureno perdeu seu objectivo primário; A PTC apelou e o FDA recusou novamente em outubro de 2016.
Em julho de 2016, o NHS England concordou com um Acordo de Acesso Gerenciado (MAA) para o Translarna, fornecendo acesso reembolsado do paciente ao Translarna na Inglaterra por meio de um MAA de cinco anos. Isto seguiu uma recomendação positiva do Instituto Nacional de Excelência em Saúde e Cuidados (NICE) em abril de 2016, sujeito a PTC e NHS England finalizando os termos do MAA. O NICE publicou sua orientação final no final de julho, com a implementação do MAA para pacientes que o seguiram dentro de dois meses.
Em março de 2017, o PTC encerrou o desenvolvimento de atalureno para fibrose cística devido à falta de eficácia nos ensaios de Fase III.
Indicações
O Atalureno está indicado no tratamento da distrofia muscular de Duchenne resultante de uma mutação nonsense (DMDmn) no gene distrofina, em doentes com capacidade de marcha com idade igual ou superior a 5 anos.
A eficácia não foi demonstrada em doentes sem capacidade de marcha.
A eficácia não foi demonstrada em doentes sem capacidade de marcha.
Classificação CFT
N.D.
Mecanismo De Acção
Uma mutação nonsense do ADN resulta num codão de terminação prematuro no interior de um ARNm.
Este codão de terminação prematuro no ARNm causa doença ao terminar a tradução antes de ser gerada uma proteína de comprimento completo.
O atalureno permite o readthrough ribossómico do ARNm que contém esse codão de terminação prematuro, o que resulta na produção de uma proteína de comprimento completo.
Este codão de terminação prematuro no ARNm causa doença ao terminar a tradução antes de ser gerada uma proteína de comprimento completo.
O atalureno permite o readthrough ribossómico do ARNm que contém esse codão de terminação prematuro, o que resulta na produção de uma proteína de comprimento completo.
Posologia Orientativa
O atalureno deve ser administrado por via oral, todos os dias, em 3 doses.
A primeira dose deve ser tomada de manhã, a segunda a meio do dia e a terceira à noite.
Os intervalos posológicos recomendados são de 6 horas entre as doses da manhã e do meio do dia, 6 horas entre as doses do meio do dia e da noite e 12 horas entre a dose da noite e a primeira dose do dia seguinte.
A dose recomendada é de 10 mg/kg de peso corporal de manhã, 10 mg/kg de peso corporal a meio do dia e 20 mg/kg de peso corporal à noite (para a dose diária total de 40 mg/kg de peso corporal).
A primeira dose deve ser tomada de manhã, a segunda a meio do dia e a terceira à noite.
Os intervalos posológicos recomendados são de 6 horas entre as doses da manhã e do meio do dia, 6 horas entre as doses do meio do dia e da noite e 12 horas entre a dose da noite e a primeira dose do dia seguinte.
A dose recomendada é de 10 mg/kg de peso corporal de manhã, 10 mg/kg de peso corporal a meio do dia e 20 mg/kg de peso corporal à noite (para a dose diária total de 40 mg/kg de peso corporal).
Administração
Via oral.
Tomar misturado com um líquido ou alimentos semissólidos.
Tomar misturado com um líquido ou alimentos semissólidos.
Contra-Indicações
Hipersensibilidade Atalureno.
Utilização concomitante de aminoglicosidos intravenosos.
Utilização concomitante de aminoglicosidos intravenosos.
Efeitos Indesejáveis/Adversos
Efeitos secundários muito frequentes (podem afectar mais de 1 em cada 10 pessoas)
- Dor de cabeça
- Náuseas (sensação de enjoo)
- Vómitos
Efeitos secundários frequentes (podem afectar até 1 em cada 10 pessoas)
- Redução do apetite
- Perda de peso
- Tonturas
- Tensão alta
- Tosse
- Hemorragia nasal
- Prisão de ventre
- Diarreia
- Libertação de gases com mais frequência
- Regurgitação
- Mal-estar no estômago
- Dor de estômago
- Erupção na pele
- Dor no braço ou perna
- Quisto no rim
- Urinar com anormal frequência
- Urinar involuntário
- Urina de cor anormal
- Febre
- Cansaço
Frequência desconhecida (não pode ser calculada a partir dos dados disponíveis)
- Aumentos nos lípidos no sangue
- Aumentos no teste da função dos rins
- Dor de cabeça
- Náuseas (sensação de enjoo)
- Vómitos
Efeitos secundários frequentes (podem afectar até 1 em cada 10 pessoas)
- Redução do apetite
- Perda de peso
- Tonturas
- Tensão alta
- Tosse
- Hemorragia nasal
- Prisão de ventre
- Diarreia
- Libertação de gases com mais frequência
- Regurgitação
- Mal-estar no estômago
- Dor de estômago
- Erupção na pele
- Dor no braço ou perna
- Quisto no rim
- Urinar com anormal frequência
- Urinar involuntário
- Urina de cor anormal
- Febre
- Cansaço
Frequência desconhecida (não pode ser calculada a partir dos dados disponíveis)
- Aumentos nos lípidos no sangue
- Aumentos no teste da função dos rins
Advertências
Gravidez:Evitar o uso durante a gravidez.
Aleitamento:A amamentação deve ser descontinuada durante o tratamento com o atalureno.
Condução:Os doentes que sofrem de tonturas devem ter cuidado quando conduzem.
Precauções Gerais
Doentes sem uma mutação nonsense:
Os doentes têm de ter uma mutação nonsense no gene distrofina no âmbito do seu estado patológico subjacente, conforme determinado por testes genéticos.
Os doentes sem uma mutação nonsense não devem receber o atalureno.
Compromisso hepático e renal:
Os doentes com compromisso renal e hepático devem ser monitorizados de perto.
Alterações no perfil lipídico:
Na medida em que foram notificadas alterações no perfil lipídico (aumento dos triglicéridos e colesterol) de alguns doentes em ensaios clínicos, recomenda-se uma monitorização do colesterol total, LDL, HDL e triglicéridos, nos doentes com DMDmn que recebem atalureno, anualmente ou com maior frequência, conforme necessário em função do estado clínico do doente.
Hipertensão com a utilização de corticosteróides sistémicos concomitantes:
Na medida em que foi notificada a ocorrência de hipertensão com a utilização de corticosteróides sistémicos concomitantes em alguns doentes em ensaios clínicos, recomenda-se que a pressão arterial sistólica e diastólica em repouso seja monitorizada, em doentes com DMDmn que recebem atalureno de forma concomitante com corticosteróides, a cada 6 meses ou com maior frequência, conforme necessário em função do estado clínico do doente.
Monitorização da função renal:
Na medida em que se observaram pequenos aumentos nos valores médios da creatinina sérica, azoto ureico no sangue (BUN) e cistatina C no estudo controlado da DMDmn, recomenda-se que se proceda à monitorização da creatinina sérica, BUN e cistatina C, em doentes com DMDmn que recebem atalureno, a cada 6 a 12 meses ou com maior frequência, conforme necessário em função do estado clínico do doente.
Potenciais interacções medicamentosas:
É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos ou indutores da UGT1A9, inibidores da BCRP ou substratos de OAT1, OAT3 ou OATP1B3.
Aminoglicosidos:
Os aminoglicosidos têm demonstrado que reduzem o readthrough do atalureno in vitro.
Adicionalmente, constatou-se que o atalureno aumenta a nefrotoxicidade dos aminoglicosidos intravenosos.
Deve evitar-se a administração concomitante destes medicamentos com o atalureno.
Na medida em que se desconhece o mecanismo por meio do qual o atalureno aumenta a nefrotoxicidade dos aminoglicosidos intravenosos, não se recomenda a utilização concomitante de outros medicamentos nefrotóxicos com o atalureno.
Se tal for inevitável (por exemplo, vancomicina para tratamento do MRSA), aconselha-se uma monitorização cuidadosa da função renal.
Os doentes têm de ter uma mutação nonsense no gene distrofina no âmbito do seu estado patológico subjacente, conforme determinado por testes genéticos.
Os doentes sem uma mutação nonsense não devem receber o atalureno.
Compromisso hepático e renal:
Os doentes com compromisso renal e hepático devem ser monitorizados de perto.
Alterações no perfil lipídico:
Na medida em que foram notificadas alterações no perfil lipídico (aumento dos triglicéridos e colesterol) de alguns doentes em ensaios clínicos, recomenda-se uma monitorização do colesterol total, LDL, HDL e triglicéridos, nos doentes com DMDmn que recebem atalureno, anualmente ou com maior frequência, conforme necessário em função do estado clínico do doente.
Hipertensão com a utilização de corticosteróides sistémicos concomitantes:
Na medida em que foi notificada a ocorrência de hipertensão com a utilização de corticosteróides sistémicos concomitantes em alguns doentes em ensaios clínicos, recomenda-se que a pressão arterial sistólica e diastólica em repouso seja monitorizada, em doentes com DMDmn que recebem atalureno de forma concomitante com corticosteróides, a cada 6 meses ou com maior frequência, conforme necessário em função do estado clínico do doente.
Monitorização da função renal:
Na medida em que se observaram pequenos aumentos nos valores médios da creatinina sérica, azoto ureico no sangue (BUN) e cistatina C no estudo controlado da DMDmn, recomenda-se que se proceda à monitorização da creatinina sérica, BUN e cistatina C, em doentes com DMDmn que recebem atalureno, a cada 6 a 12 meses ou com maior frequência, conforme necessário em função do estado clínico do doente.
Potenciais interacções medicamentosas:
É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos ou indutores da UGT1A9, inibidores da BCRP ou substratos de OAT1, OAT3 ou OATP1B3.
Aminoglicosidos:
Os aminoglicosidos têm demonstrado que reduzem o readthrough do atalureno in vitro.
Adicionalmente, constatou-se que o atalureno aumenta a nefrotoxicidade dos aminoglicosidos intravenosos.
Deve evitar-se a administração concomitante destes medicamentos com o atalureno.
Na medida em que se desconhece o mecanismo por meio do qual o atalureno aumenta a nefrotoxicidade dos aminoglicosidos intravenosos, não se recomenda a utilização concomitante de outros medicamentos nefrotóxicos com o atalureno.
Se tal for inevitável (por exemplo, vancomicina para tratamento do MRSA), aconselha-se uma monitorização cuidadosa da função renal.
Cuidados com a Dieta
Não interfere com alimentos e bebidas.
Resposta à overdose
Procurar atendimento médico de emergência, ou ligue para o Centro de Intoxicações.
Os voluntários saudáveis que receberam uma dose oral única de 200 mg/kg de atalureno sofreram sintomas transitórios e de baixo grau de dor de cabeça, náuseas, vómitos e diarreia.
Não se observaram reacções adversas graves nestes participantes.
Na eventualidade de uma suspeita de sobredosagem, devem ser ministrados cuidados médicos de apoio, incluindo a consulta de um profissional de saúde e a observação cuidadosa do estado clínico do doente.
Os voluntários saudáveis que receberam uma dose oral única de 200 mg/kg de atalureno sofreram sintomas transitórios e de baixo grau de dor de cabeça, náuseas, vómitos e diarreia.
Não se observaram reacções adversas graves nestes participantes.
Na eventualidade de uma suspeita de sobredosagem, devem ser ministrados cuidados médicos de apoio, incluindo a consulta de um profissional de saúde e a observação cuidadosa do estado clínico do doente.
Terapêutica Interrompida
Caso se atrase a tomar este medicamento por menos de 3 horas depois das doses da manhã ou do meio do dia, ou por menos de 6 horas depois da dose da noite, tome a dose.
Não se esqueça de tomar a dose seguinte a horas.
Caso se atrase a tomar Atalureno por mais de 3 horas depois das doses da manhã ou do meio do dia, ou por mais de 6 horas depois da dose da noite, não tome a dose.
Mas tome as doses seguintes a horas.
Não tome uma dose a dobrar para compensar uma dose que se esqueceu de tomar.
É importante administrar a dose correcta.
O Atalureno pode não ser totalmente eficaz a tratar os seus sintomas se tomar mais do que a dose recomendada.
Não se esqueça de tomar a dose seguinte a horas.
Caso se atrase a tomar Atalureno por mais de 3 horas depois das doses da manhã ou do meio do dia, ou por mais de 6 horas depois da dose da noite, não tome a dose.
Mas tome as doses seguintes a horas.
Não tome uma dose a dobrar para compensar uma dose que se esqueceu de tomar.
É importante administrar a dose correcta.
O Atalureno pode não ser totalmente eficaz a tratar os seus sintomas se tomar mais do que a dose recomendada.
Cuidados no Armazenamento
O medicamento não necessita de quaisquer precauções especiais de conservação.
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Mantenha todos os medicamentos fora do alcance de crianças e animais de estimação.
Não deite fora quaisquer medicamentos na canalização ou no lixo doméstico. Pergunte ao seu médico, enfermeiro ou farmacêutico como deitar fora os medicamentos que já não utiliza. Estas medidas ajudarão a proteger o ambiente.
Espectro de susceptibilidade e Tolerância Bacteriológica
Sem informação.
Atalureno Aminoglicosídeos
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: Com base em casos de uma função renal reduzida observados num ensaio clínico com doentes com FCmn (fibrose cística por mutação nonsense), o atalureno não deve ser administrado de forma concomitante com aminoglicosidos intravenosos. Ocorreram aumentos da creatinina sérica em diversos doentes com FCmn tratados com o atalureno e aminoglicosidos intravenosos, juntamente com outros antibióticos para exacerbações da fibrose cística. Os aumentos da creatinina sérica desapareceram em todos os casos com a suspensão do aminoglicosido intravenoso e com a continuação ou interrupção do Atalureno. Estes resultados sugeriram que a administração concomitante do Atalureno e aminoglicosidos intravenosos pode potenciar o efeito nefrotóxico dos aminoglicosidos. Por conseguinte, se for necessário tratamento com aminoglicosidos intravenosos, o tratamento com Atalureno deve ser suspenso e pode ser retomado 2 dias após o fim da administração do aminoglicosido. - Aminoglicosídeos
Atalureno Indutores da UGT
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são indutores da UGT1A9 (por exemplo, micofenolato de mofetil) ou inibidores da BCRP (por exemplo, ciclosporina). - Indutores da UGT
Atalureno Micofenolato de mofetil
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são indutores da UGT1A9 (por exemplo, micofenolato de mofetil) ou inibidores da BCRP (por exemplo, ciclosporina). - Micofenolato de mofetil
Atalureno Inibidores do BCRP (proteína de resistência do cancro da mama)
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são indutores da UGT1A9 (por exemplo, micofenolato de mofetil) ou inibidores da BCRP (por exemplo, ciclosporina). - Inibidores do BCRP (proteína de resistência do cancro da mama)
Atalureno Ciclosporina
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são indutores da UGT1A9 (por exemplo, micofenolato de mofetil) ou inibidores da BCRP (por exemplo, ciclosporina). - Ciclosporina
Atalureno Ciprofloxacina
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Ciprofloxacina
Atalureno Aciclovir
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Aciclovir
Atalureno Oseltamivir
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Oseltamivir
Atalureno Captopril
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Captopril
Atalureno Furosemida
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Furosemida
Atalureno Bumetanida
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Bumetanida
Atalureno Valsartan
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Valsartan
Atalureno Pravastatina
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Pravastatina
Atalureno Rosuvastatina
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Rosuvastatina
Atalureno Atorvastatina
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Atorvastatina
Atalureno Pitavastatina
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: É necessário ter cuidado quando o atalureno for administrado de forma concomitante com medicamentos que são substratos da UGT1A9, OAT1, OAT3 ou OATP1B3 devido ao risco de aumento da concentração destes medicamentos (por exemplo, oseltamivir, aciclovir, ciprofloxacina, captopril, furosemida, bumetanida, valsartan, pravastatina, rosuvastatina, atorvastatina e pitavastatina). - Pitavastatina
Atalureno Corticosteróides
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: A administração concomitante de corticosteróides (deflazacorte, prednisona ou prednisolona) com o atalureno não afetou as concentrações plasmáticas do atalureno. Não se observou qualquer alteração clinicamente relevante em termos de concentrações plasmáticas dos corticosteróides com a administração concomitante do atalureno. Estes dados não apontam para qualquer interacção medicamentosa visível entre os corticosteróides e o atalureno, não sendo necessários ajustes da dose. - Corticosteróides
Atalureno Deflazacorte
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: A administração concomitante de corticosteróides (deflazacorte, prednisona ou prednisolona) com o atalureno não afetou as concentrações plasmáticas do atalureno. Não se observou qualquer alteração clinicamente relevante em termos de concentrações plasmáticas dos corticosteróides com a administração concomitante do atalureno. Estes dados não apontam para qualquer interacção medicamentosa visível entre os corticosteróides e o atalureno, não sendo necessários ajustes da dose. - Deflazacorte
Atalureno Prednisona
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: A administração concomitante de corticosteróides (deflazacorte, prednisona ou prednisolona) com o atalureno não afetou as concentrações plasmáticas do atalureno. Não se observou qualquer alteração clinicamente relevante em termos de concentrações plasmáticas dos corticosteróides com a administração concomitante do atalureno. Estes dados não apontam para qualquer interacção medicamentosa visível entre os corticosteróides e o atalureno, não sendo necessários ajustes da dose. - Prednisona
Atalureno Prednisolona
Observações: Com base em estudos in vitro, o atalureno é um substrato da UGT1A9 e da proteína de resistência ao cancro da mama (BCRP). Com base em estudos in vitro, o atalureno é um inibidor da UGT1A9, do transportador de aniões orgânicos 1 (OAT1), do transportador de aniões orgânicos 3 (OAT3) e do polipéptido transportador de aniões orgânicos 1B3 (OATP1B3). Com base nos estudos in vitro, não se prevê que o atalureno seja um inibidor do transporte mediado pela glicoproteína P nem do metabolismo mediado pelo citocromo P450. De forma semelhante, não se prevê que, in vivo, o atalureno seja um indutor das isoenzimas do citocromo P450. Medicamentos que afetam a glicoproteína-P transportadora In vitro, o atalureno não é um substrato da glicoproteína-P transportadora. É improvável que a farmacocinética do atalureno seja afetada por medicamentos que inibem a glicoproteína-P transportadora. Desconhece-se qual é o efeito da administração concomitante do atalureno com outros medicamentos nefrotóxicos. Em alguns destes casos, a desidratação pode ser um fator contribuinte. Os doentes devem manter uma hidratação adequada durante a toma do atalureno.Interacções: A administração concomitante de corticosteróides (deflazacorte, prednisona ou prednisolona) com o atalureno não afetou as concentrações plasmáticas do atalureno. Não se observou qualquer alteração clinicamente relevante em termos de concentrações plasmáticas dos corticosteróides com a administração concomitante do atalureno. Estes dados não apontam para qualquer interacção medicamentosa visível entre os corticosteróides e o atalureno, não sendo necessários ajustes da dose. - Prednisolona
Informe o seu Médico ou Farmacêutico se estiver a tomar ou tiver tomado recentemente outros medicamentos, incluindo medicamentos obtidos sem receita médica (OTC), Produtos de Saúde, Suplementos Alimentares ou Fitoterapêuticos.
Evitar o uso durante a gravidez.
A amamentação deve ser descontinuada durante o tratamento com o atalureno.
Os doentes que sofrem de tonturas devem ter cuidado quando conduzem, andam de bicicleta ou utilizam máquinas.
Evitar o uso durante a gravidez.
A amamentação deve ser descontinuada durante o tratamento com o atalureno.
Os doentes que sofrem de tonturas devem ter cuidado quando conduzem, andam de bicicleta ou utilizam máquinas.
Informação revista e actualizada pela equipa técnica do INDICE.EU em: 23 de Maio de 2023