Uma equipa de cientistas da Universidade de Washington, nos EUA, descobriu porque é que os núcleos de certas células cancerosas do sangue têm uma forma irregular. Nos cancros do sangue como a leucemia e as síndromes mielodisplásicas (MDS), essa morfologia celular incomum é conhecida como Anomalia de Pelger-Huet, um distúrbio genético caracterizado por núcleos e cromatina de formato anormal.

De acordo com os cientistas, o cerne da conexão entre núcleos deformados e cancro do sangue é um gene chamado Lamin-B1. As laminas são proteínas que revestem o interior do núcleo. Mutações neste gene estão ligadas a certos distúrbios hereditários, incluindo a progeria, uma doença de envelhecimento acelerado.

As células mieloides podem, por vezes, apresentar alterações anormais e pré-cancerosas. Os cientistas verificaram que a perda do gene Lamin-B1, codificado no cromossoma 5q, podia estar envolvida neste processo.

A investigação, publicada na revista científica Cell Stem Cell, mostrou que o Lamin-B1 é frequentemente eliminado em células examinadas a partir de tecido mieloide com crescimento anormal. Os resultados sugerem que esta perda podia induzir defeitos na morfologia nuclear e nas células estaminais formadoras de sangue associadas à malignidade.

Verificaram, então, que a deficiência de Lamin-B1 altera a organização do genoma, causando a expansão das células estaminais formadoras de sangue, fazendo com que estas tivessem uma tendência para se tornarem mieloides, instabilidade do genoma, devido à reparação de danos no ADN defeituosos, e outros problemas envolvidos no desenvolvimento do cancro.

O estudo revelou ainda que os núcleos anormais das células de crescimento pré-cancerosas meiloides estavam associados a deleções no cromossoma 5q que abrangia a região do Lamin-B1.

Foi possível concluir que a eliminação da Lamin-B1 é necessária para causar as nomalias de Pelger-Huet, causando alterações na função das células estaminais, na forma nuclear e na progressão da leucemia.